Типы инфицирования клеток вирусами

Адсорбция вириона это

ВИРУСЫ (от лат. virus — яд), облигатные внутриклеточные паразиты, вызывающие инфекц. заболевания человека, позвоночных животных, членистоногих, гельминтов, бактерий, простейших, плесневых грибов, растений. В., поражающие бактерии, наз. бактериофагами . В. являются неклеточными формами жизни, обладающими собственным геномом и способными к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных организмов. Для В. характерны две формы существования; внеклеточная, или покоящаяся (вирионы, вироспоры, вирусная частица), и внутриклеточная, или размножающаяся, репродуцирующаяся (комплекс вирус — клетка”). Связь между этими формами существования В. осуществляется через нуклеиновую к-ту вириона (носитель генетич. информации), к-рая индуцирует в заражённой [зараженной] клетке вирусоспецифич. синтезы и образование дочерних вирионов. В.— паразиты на генетич. уровне, т. к. их взаимодействие с клеткой — это прежде всего взаимодействие вирусного и клеточного геномов, результатом чего может быть либо острая вирусная инфекция, иногда с цитоцидным эффектом, либо хронич. инфекция, к-рая в ряде случаев может приводить к клеточной трансформации. Внутриклеточный паразитизм В. обусловлен отсутствием у них собственных белоксинтезирующих систем. Для своего воспроизведения В. используют синтетич. аппарат клетки.

Различные виды В. на внеклеточной стадии существования характеризуются размерами от 15—18 до 300—350 нм. Наиболее крупные В. (возбудители оспы, осповакцины) различимы в световом микроскопе, но в основном В. можно увидеть лишь в электронном микроскопе.

Химический состав и структура вирусных частиц. Простые В. состоят только из белка и нуклеиновых к-т. У сложных, более крупных В., поражающих высших животных, наряду с этими компонентами содержатся липиды (в форме гликопротеидов) и белки-ферменты. В отличие от клеточных форм жизни, В. содержат в вирионе один из двух типов нуклеиновых к-т: РНК или ДНК. Нуклеиновые к-ты у В. представлены двухспиральной ДНК (В. оспы, герпеса) или односпиральной РНК (В. полиомиелита, ящура), однако существуют В. с односпиральной ДНК (парвовирусы) и В. двухспиралыюй РНК (реовирусы). Структура генома у многих В. изучена недостаточно. Установлено, что гены (определённое [определенное] число нуклеотидов) расположены в нуклеиновой к-те в определённой [определенной] линейной последовательности, осн. их функция — программирование синтеза вирусоспецифических (функциональных и структурных) белков. Нуклеиновая к-та в вирусной частице окружена защитной белковой оболочкой (капсидом). Нуклеиновая к-та с капсидом наз. нуклеокапсидом. У просто организованных В. термины “нуклеокапсид” и “вирусная частица” (вирион) тождественны. У сложно устроенных В. наряду с капсидом имеется ещё [еще] одна или неск. внешних (белковых или липидных) оболочек (суперкапсид). Белковая оболочка В. построена из идентичных полипептидных цепей, уложенных в определённом [определенном] порядке, обусловливающем тип симметрии (спиральный или кубический). Капсид предохраняет нуклеиновую к-ту В. от неблагоприятных воздействий внешней среды; обеспечивает адсорбцию В. на клетке хозяина благодаря сродству рецепторов, расположенных на поверхности капсида и клетки. С капсидом связаны также антигенные и иммуногенные свойства В. С помощью электронного микроскопа в капсиде выявляют комплексные группы его структурных единиц — капсомеры. Их число у различных В. колеблется от 12 до неск. сотен и более (рис.).

Читайте также:  Расторопша свойства лечение · GitHub

Размножение (репродукция) В. происходит в клетках хозяина и включает неск.стадий: адсорбцию и проникновение В. в клетку; синтез вирусоспецифич.ферментов — “ранних” белков, необходимых для воспроизведения (репликации) вирусной нуклеиновой к-ты; репликацию вирусной нуклеиновой к-ты; синтез информационных РНК (при репродукции ДНК-содержащих В.), кодирующих поздние белки, входящие в состав вирионов, а также формирование вирионов; освобождение дочерних вирусных частиц во внешнюю среду.

В. имеют или собственные вирусоспецифич. ферменты репликации, заключённые [заключенные] в структуре вириона, или ферменты, закодированные в вирусном геноме и появляющиеся в инфицированной клетке перед началом репликации вирусной ДНК или РНК. Напр., у В. оспы в составе вирионов имеются собств. высокоснецифич. транскриптазы; в составе онкорнавирусов содержится обратная транскриптаза. У аденовирусов репликация ДНК обеспечивается клеточными ферментами. В. могут репродуцироваться в организме естественно восприимчивых животных, куриных эмбрионах, культурах клеток и переживающих эксплантатах органов и тканей (В. не удаётся [удается] культивировать на искусств. питательных средах). Как в естеств., так и экспериментальных условиях спектр патогенности В. различен. Имеются В. полипатогенные, поражающие широкий круг животных (В. бешенства, болезни Ауески), и монопатогенные (В. чумы свиней, инфекц. ларинготрахеита кур и др.). Между этими представителями имеется обширная группа В. различных классов и семейств, обладающих разным спектром патогенности.

Адсорбция вириона это

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т.е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Начальный контакт вируса с клеткой происходит в результате случайного столкновения по типу броуновского движения. Каждый вирус строго специфичен в отношении хозяина. Например, вирусы полиомиелита адсорбируются только на клетках приматов. Рецепторы для других вирусов, напротив, широко представлены на поверхности клеток различных видов, как, например, рецепторы для ортомиксо — и ларамиксовирусов, представляющие собой сиалилсодержащие соединения, имеют относительно широкий диапазон клеток, на которых может происходить адсорбция вирусных частиц. Рецепторами для ряда тогавирусов обладают клетки широкого круга хозяев: эти вирусы могут адсорбироваться и инфицировать клетки как позвоночных, так и беспозвоночных. Вирусные ДНК и РНК обладают способностью заражать более широкий круг хозяев, чем вирусы. Максимальная скорость адсорбции вируса наблюдается лишь при определенном соотношении концентрации вируса и клеток, влиянии pH, температуры, ионного состава среды.

Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц. Специфические клеточные рецепторы играют роль не только в прикреплении вирусной частицы к клеточной поверхности. Они определяют дальнейшую судьбу вирусной частицы, ее внутриклеточный транспорт и доставку в определенные участки цитоплазмы и ядра, где вирус способен инициировать инфекционный процесс. Вирус может прикрепиться и к неспецифическим рецепторам и даже проникнуть в клетку, однако только прикрепление к специфическому рецептору приведет к возникновению инфекции. Описанный выше процесс лежит в основе специфического механизма адсорбции.

Второй механизм адсорбции- неспецифический. Определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разнозаряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В этом процессе участвуют заряженные положительно аминные группы вирусного белка и кислые фосфатные, сульфатные и карбоксильные группы клеточной поверхности, имеющие отрицательный заряд.

Читайте также:  Расшифровка и анализ реограмм Книги по стоматологии

Адсорбция вируса на клетках происходит в широком диапазоне температур. Она протекает нормально в присутствии катионов и подавляется веществами, несущими высокий отрицательный заряд (сульфатированные полисахариды, гепарин). Для ряда оболочечных вирусов известна обратная закономерность.

Процесс адсорбции состоит из двух быстро следующих друг за другом периодов: обратимого и необратимого. Период обратимого прикрепления может закончиться десорбцией. При длительном контакте вируса с клеткой никакие воздействия не позволяют освободить адсорбированный вирус, наступает стадия необратимой адсорбции. Вирус ящура, например, адсорбируется клетками культуры почки свиней при 2—4 и 37 °С, однако при низкой температуре адсорбция вируса обратима и инфицирования клеток не происходит, так как вирус находится на поверхности клеток и легко может быть десорбирован раствором версена без нарушения целостности клеток, тогда как при 37 °С через 80—90 мин наступала полная необратимая адсорбция вируса. Количество адсорбированного вируса и число инфицированных клеток в основном зависят от множественности заражения и продолжительности адсорбции.

Адсорбированные вирусные частицы могут иметь различную судьбу: большая часть их элюируется, при этом они повреждаются, так как теряют способность к реадсорбции другими клетками и не инфицируют их; другая часть вирусных частиц проникает в клетку и подвергается дезинтеграции; небольшая часть инфекционных вирусных частиц, связанных с клеткой, остается интактной.

Прикрепительные белки могут находиться в составе уникальных органелл, таких, как структуры отростка у Т-бактериофагов или фибры у аденовирусов, которые хорошо видны в электронном микроскопе; могут формировать морфологически менее выраженные, но не менее уникальные структуры белковых субъединиц на поверхности вирусных мембран, как, например, шипы у оболочечных вирусов, «корону» у коронавирусов.

Спектр чувствительности клеток к вирусам в значительной степени определяется наличием соответствующих рецепторов. Прикрепление вируса к клетке — непременное, но недостаточное условие для инфицирования, которое определяется прохождением последующих стадий репродукции вируса.

Репродукция вирусов в клетке: адсорбция, ее типы, пути проникновения в клетку, раздевание вируса

1 этап репродукции вируса – прикрепление (адсорбция). Бывает 2-х типов: неспецифическая и специфическая. Неспецифическая адсорбция – взаимодействие и адсорбция вируса происходит путем контакта вириона с рецепторным участком цитоплазматического участка клетки. Наличие этих рецепторов обуславливает специфичность (тропизм) вируса. Определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разнозаряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В этом процессе участвуют заряженные положительно аминные группы вирусного белка и кислые фосфатные, сульфатные и карбоксильные группы клеточной поверхности, имеющие отрицательный заряд. Специфическая адсорбция более прочна за счет комплементарных рецепторов клетки хозяина или лигандов (шипов), когда происходит прочное связывание рецепторов вируса и клетки. Если вирус прикрепляется к несвойственным рецепторам, то инфицирования не происходит. Тропизм вируса наблюдается при прикреплении вируса бешенства к нейронам, вируса оспы – к рецепторам эпителиальных клеток, вируса гепатита – к гепатоцитам печени и др.

2 этап – проникновение в клетку.

1) Рецепторно – опосредованный эндоцитоз. Проникновение происходит сразу после адсорбции. Происходит захват вируса мембраной клетки и образование эндосомы. Этот процесс может длиться от нескольких минут до нескольких часов. После адсорбции у некоторых вирусов может проникнуть только нуклеиновая кислота, для других вирусов характерно проникновение с нуклеиновой кислотой вирионных ферментов, необходимых для дальнейшей репродукции вирусов РНК – зависимой ДНК – полимеразой.

Читайте также:  Компливит Кальций Д3 форте - профилактика и комплексная терапия остеопороза и его осложнений

2) Для сложных вирусов характерен процесс слияния мембраны клетки и суперкапсида. Суперкапсид интегрирует с цитоплазматической мембраной клетки и при этом, чтобы попасть внутрь клетки, вирион прикрепляется к специальному поверхностному белку клетки – клотрину. Образовавшиеся впячивания отделяются от цитоплазматической мембраны и входят внутрь цитоплазмы, затем они сливаются с лизосомами, ферменты которых «раздевают» вирус и наступает 3-й этап – раздевание.

3 этап – депротеинизация. Вирус, транспортируясь внутрь клетки, освобождается от оболочки капсида протеолитическими ферментами лизосом. Депротеинизация начинается в цитоплазме и заканчивается в ядре. Раздевание нужно, чтобы обнажить нуклеиновую кислоту.

Репликация и синтез вирусных белков в клетке (транскрипция, трансляция и репликация).

Репликация – синтез новых молекул нуклеиновых кислот.

Транскрипция — процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы.

Трансляция — процесс синтеза белка из аминокислот на матрице информационной (матричной) РНК (иРНК, мРНК), осуществляемый рибосомой.

Репликация 2-нитевой ДНК осуществляется при участии ДНК- полимеразы в ядре: ДНК – иРНК (транслируется рибосомами клетки) – белок. Вирус геп. В.

Репликация однонитевой ДНК: образование второй нити ДНК – иРНК – белок.

Репликация -РНК: -РНК – иРНК (с помощью РНК-зависимой РНК-полимеразы) – белок вируса. Вирусы гриппа А, В, С.

Репликация +РНК: +РНК – на рибосомах работает как иРНК и синтезирует белок. Вирус геп.А.

Репликация двунитевой РНК: РНК – комплементарная ДНК – иРНК – белок. ВИЧ.

Синтез вирусного белка на рибосомах клетки осуществляется в несколько этапов:

1) Синтезируются ранние белки, участвующие в клеточном механизме, вирусспецифичные полимеразы.

2) Гликопротеины сложных белков.

3) Структурные белки (капсомеры).

Фазы сборки вириона и выхода вирусных частиц из клетки

На этом этапе происходит соединение реплицированных ранее копий вирусной нуклеиновой кислоты с вирусным белком.

Синтезированные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически узнавать и соединяться друг с другом. Процесс самосборки происходит в результате формирования гидрофильных и гидрофобных связей. Образование вируса происходит на ядерной или цитоплазматической мембране клетки. Сложный вирус в процессе формирования включает в свой состав компоненты мембраны клетки хозяина. У вируса наблюдается дизъюнктивность синтеза белка и нуклеиновой кислоты.

Принципы сборки:

1) Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов.

2) У сложно устроенных вирусов сначала формируется нуклеокапсид, с которым взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек.

Выход вирусных частиц из клетки осуществляется двумя путями:

1) «Взрывным» путем – простые вирусы – вирион разрывает клеточную мембрану, происходит лизис, разрушение клеток.

2) Почкование эндоцитозом – такой путь обусловлен слиянием суперкапсида с липопротеиновой мембраной клетки хозяина для сложных вирусов, при этом клетка не погибает. При этом клетка способна длительно сохранять жизнеспособность и продуцировать вирусное потомство. После этого вирусные частицы способны инфицировать другие клетки.

Ссылка на основную публикацию
Тестостерон у мужчин — норма и на что он виляет
тестостерон у мужчин после 60 тестостерон функции, тестостерон спортвики, тестостерон организм, testonormin тестостероновые пластыри купить в спб, тестостерон купить без...
Терминология описания или лексикон BIRADS (BIRADS Lexicon)
Система BIRADS. (Breast Imaging Reporting and Data System). Одним из самых непростых разделов лучевой диагностики является визуализация молочных желёз. Сложность...
Термический ожог способы лечения, оказание первой помощи
Что делать после ожога и какое средство лучше помогает в лечении? Сегодня лечение ожогов является актуальной проблемой. По данным госстата...
Тетрациклин от лишая способы использования, состав
Тетрациклин Фармдействие Тетрациклин вызывает нарушение образования комплекса между рибосомой и транспортной РНК, это нарушает синтеза белка. Тетрациклин активен в отношении...
Adblock detector