Тиоктовая кислота (альфа-липоевая октолипен тиогамма берлитион) при рассеянном склерозе — o tom o

Атака на рассеянный склероз

Прежде прогноз при РС был крайне неблагоприятным, пациенты быстро становились инвалидами, срок их жизни сокращался. К сожалению, это по большей части совсем молодые люди. И то, что они теряли трудоспособность, а нередко нуждались и в посторонней помощи, становилось огромной проблемой для их семей и общества в целом, приводило к большим расходам на оказание помощи этим больным и их семьям. Однако за последние 20 лет ситуация значительно изменилась. Новые высокоэффективные препараты позволяют пациентам годами сохранять оптимальную работоспособность и высокое качество жизни.

Сегодня мировая медицина уделяет большое внимание этому заболеванию, поскольку число пациентов неуклонно растет практически во всех странах. По данным всемирного общества больных РС (IFMSS) в 2000 году в мире было 1,5 млн таких пациентов, в 2010 году — уже 2 млн, а в 2013-м — 2,3 млн, то есть только за последние три года их количество увеличилось на 15%. В России сейчас насчитывается более 150 тыс. пациентов с этим диагнозом, только в Москве — около 7 тысяч.

Основными причинами роста числа больных являются улучшение качества диагностики и появившиеся возможности эффективного лечения. Это позволяет значительно раньше ставить диагноз и замедлять необратимые неврологические изменения. А чем раньше мы ставим точный диагноз и чем лучше лечим своих пациентов, тем дольше они живут и тем больше их в популяции. Но во многих регионах мира отмечают также и истинное и существенное увеличение заболеваемости РС, т.е. рост новых случаев, особенно среди молодых женщин и подростков. Причины этого не совсем ясны. Не вызывает сомнения наличие генетической предрасположенности к РС. Причем генетические факторы влияют не только на риск развития заболевания, но и на особенности его течения, формируя разнообразие клинических форм. Болезнь возникает вследствие независимого действия либо взаимодействия примерно 200 генов, каждый из которых вносит свой вклад в формирование риска ее развития. Сложность этих взаимодействий не позволяет сегодня однозначно предсказать возникновение РС, поэтому профилактика заболевания пока невозможна. Прогноз, тип течения болезни, длительность ремиссий также связаны с комбинацией генетических факторов.

В профессиональном сообществе обсуждается также и повышение роли внешних факторов риска. На популяционном уровне это ухудшение экологической ситуации, особенности питания, санитарно-гигиенические условия. На индивидуальном уровне — вирусные инфекции (в первую очередь вирус Эпштейна-Барр и ретровирусы), недостаток витамина D (в том числе в питании), курение, избыточный вес, изменения в составе микрофлоры кишечника, которая тесно взаимодействует с иммунной системой организма человека. При сочетании этих причин действие усиливается. Такое же взаимное усиление возникает и при сочетании внешних и наследственных факторов.

Сейчас во многих научных центрах, в том числе и в нашем университете, ученые разных специальностей — неврологи, молекулярные биологи, генетики, иммунологи, математики — совместно изучают механизмы взаимодействия различных факторов, которые влияют на возникновение РС. Возможно, это приведет к выявлению так называемых «комбинаций риска» в будущем.

К сожалению, в диагностике этого заболевания есть свои трудности. И они связаны не только с недостаточностью подготовки некоторых врачей первичного звена, которые не всегда могут верно оценить характер имеющихся у пациента неврологических расстройств. Есть и объективные причины сложности диагностики. Они связаны с тем, что у каждого пациента возникает свой набор симптомов, выраженность которых индивидуальна. РС может быть похожим на разные заболевания нервной системы, поэтому его часто называли «органическим хамелеоном». Используются определенные диагностические критерии РС, последняя их редакция принята в 2010 году. Также очень помогает магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющая выявить очаги поражения нервной ткани. Но для ранней и точной диагностики необходим магнитно-резонансный томограф достаточной мощности с современным программным обеспечением. К сожалению, такие томографы в достаточном количестве пока есть не во всех регионах.

Для успешной диагностики и лечения этих пациентов также важен уровень квалификации врачей-неврологов в этой области. К сожалению, у нас в стране специалистов пока очень мало, так как это заболевание требует большого объема дополнительных знаний не только в области неврологии, но и нейрорадиологии, иммунологии, психологии и т.д. Причем даже на уровне специальной терминологии. Мы уже дважды издавали специальный справочник терминов для тех врачей, которые хотят заниматься РС, последняя его редакция включает более 600 терминов.

Опыт создания специализированных центров РС в мире показывает, что истинный успех возможен только при наличии целой бригады специалистов, в которую помимо невролога и специализированной медицинской сестры входят нейрорадиолог, нейроуролог, нейрофотальмолог, нейропсихолог, психиатр/психотерапевт, реабилитолог и специалисты по физиотерапии и лечебной физкультуре. Практически каждый крупный город в мире сейчас имеет такой центр, с 1998 по 2014 год такой центр работал и в Москве на базе городской клинической больницы № 11. В связи с реорганизацией больницы центр РС закрыт, открыты 5 амбулаторных отделений РС в крупных больницах города с прикреплением пациентов по территориальному признаку. Пока недостаточно развита в нашей стране и реабилитация этих пациентов.

В последние годы в повседневную практику неврологов вошли новые препараты, изменяющие течение РС. Но есть еще много нерешенных проблем. Так, существует большая группа больных, которые не восприимчивы к препаратам «первой линии». Им необходимо назначать препараты «второй линии», которые дороже и имеют целый ряд потенциальных побочных эффектов. Всего сейчас в арсенале врачей-неврологов 13 препаратов для лечения РС, еще более 10 находятся на финальной стадии клинических испытаний. Некоторые препараты не очень удобны при длительном применении (например, требуются частые инъекции), некоторые неэффективны у конкретных пациентов. Поэтому так важно подобрать терапию персонально. В 2013 году наша кафедра под руководством академика РАН Е.И. Гусева получила премию правительства Москвы в области медицины за научно-практические исследования в области персонализированного лечения РС. Лечение РС должно быть эффективным, безопасным и переносимым, т.е. удобным для пациента, так как его приходится применять годами. К счастью, государство регулярно выделяет значительные средства на закупку препаратов для этих пациентов по программе «7 высокозатратных нозологий», что позволяет многим молодым людям вести нормальный образ жизни, несмотря на диагноз.

Берлитион при рассеянном склерозе

Россия, г . Воронеж

Аннотация. Статья посвящена современным методам лечения рассеянного склероза – хронического прогрессирующего заболевания центральной нервной системы. Описаны основные подходы к проведению патогенетической и симптоматической терапии у больных рассеянным склерозом. Раскрыты наиболее перспективные методы лечения – иммуномодулирующая терапия и основные закономерности влияния ле чения на качество жизни и прогноз пациента.

Ключевые слова: рассеянный склероз, лечение, профилактика, патогенетическая иммуномодулирующая терапия.

Актуальность проблемы. Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной сис темы, поражающее преимущественно лиц молодого, трудоспособного возраста и приводящее к постепенному развитию стойкой нетрудоспособности. Заболевание характеризуется многообразием клинических проявлений. Отсутствие четкого представления об этиологии и патог енезе заболевания, трудности лечения, а также существенные экономические затраты при оказании помощи таким больным делают проблему терапии РС актуальной во всех странах мира. Отмечено, что у 70% больных РС начинается в возрасте от 20 до 40 лет. За последни е годы наблюдаются следующие тенденции: повышение показателей его распространенности, увеличение числа случаев РС в «нетипичных» возрастных группах, т.е. с началом в возрасте моложе 18 и старше 45 лет. Диагноз РС ставится на основании клинического динамиче ского наблюдения за пациентами и данных магнитно–резонансной томографии с контрастированием [ REF _Ref462259081
h 1 ‒ REF _Ref507165863
h 11 ]. РС считается подтвержденным при распространенности процесса в пространстве и во времени (критери и МакДоналда 2010г.) Заболевание протекает волнообразно с обострениями и ремиссиями либо имеет первично – или вторично – прогрессирующее течение. Трудности в понимании этиологии РС делают невозможной профилактику и этиотропное лечение. Поэтому на первый пл ан выходит патогенетическая и симптоматическая терапия. В этой области в последние годы достигнут существенный прогресс, что позволяет сегодня впервые говорить о возможности частичного контроля активности иммунопатологического процесса при РС [ REF _Ref46 2257952
h 3 , REF _Ref462257955
h 4 , REF _Ref462115250
h 6 , REF _Ref462257988
h 8 , REF _Ref462258120
h 9 , REF _Ref507165863
h 11 ] .

Читайте также:  Что такое олигозооспермия причины, диагностика, лечение - клиника АВА-ПЕТЕР

Патогенетическая терапия. Среди всего комплекса средств патогенетического лечения при РС можно выделить три группы препаратов. Первая – препараты, способствующие более быстрому выходу из обострения при ремиттирующем и ремиттирующе–прогредиентном течении РС. В эту группу относятся кортикостероиды (метилпреднизолон, дексаметазон, АКТГ), в определенной степени плазмаферез, а также ангиопротекторы и антиагреганты.

Вторая группа – препараты, уменьшающие частоту обострений. Здесь лидерами являются препараты бета – интерферона, глатирамер ацетат (копаксон). Средствами второго выбора явл яются большие дозы иммуноглобулинов внутривенно, иммуносупрессоры и цитостатики (циклофосфамид, митоксантрон, азатиоприн и др.) [ REF _Ref462259081
h 1 , REF _Ref462265324
h 2 , REF _Ref462087233
h 5 , REF _Ref462087235
h 7 , REF _Ref456679389
h 10 , REF _Ref507165863
h 11 ] .

Третья группа – препараты, замедляющие прогрессирование необратимого неврологического дефицита, в том числе при вторичном прогрессировании.

Лечение обострений. При истинном обострении пац иентам назначаются кортикостероиды, исключение составляют лишь легкие обострения, проявляющиеся сенсорными симптомами, такими, как онемение или парестезии. Лечение кортикостероидами оптимально начинать в первые 2 –3-ое суток после появления симптомов обост рения. Кортикостероиды ускоряют восстановление функций и уменьшают продолжительность обострения, снижая проницаемость ГЭБ, блокируя продукцию медиаторов воспаления, уменьшая отек. Так как эффект кортикостероидов зависит от дозы, целесообразно ежедневное вв едение высоких доз коротким курсом. Наиболее эффективным в настоящее время считается короткий курс с ежедневным введением в течение 5 –7 дней больших доз (1 – 2г) метилпреднизолона : «пульс – терапия». Для защиты желудка используются гастропротекторы, приче м эти препараты назначаются за 12 часов до первого введения кортикостероида и отменяются через неделю после последнего введения. Во время лечения в обязательном порядке необходимо контролировать АД, ритм сердца, водно–электролитный баланс. В случаях, когда парентеральное введение кортикостероидов оказывается невозможным, целесообразно назначать преднизолон внутрь в дозе 1 – 1,5 мг/ кг в сутки на 7 – 14 дней с последующим снижением дозы в течение 10–14 дней. Курсы кортикостероидов не оказывают влияния на пос ледующее течение РС. Наиболее рационально использовать не более двух курсов кортикостероидов в год [ REF _Ref462265324
h 2 , REF _Ref462087235
h 7 , REF _Ref456679389
h 10 , REF _Ref507165863
h 11 ] . В редких случаях при тяже лых обострениях глюкокортикоиды оказываются не вполне эффективными и сохраняется выраженная резидуальная симптоматика заболевания. В таких случаях проводится плазмаферез, который оказывается эффективным у 40% больных, не отвечающих на лечение глюкокортикои дами. В патогенезе обострений РС существенное значение имеют неспецифические реакции, характерные для любого воспалительного процесса. Биологическая целесообразность назначения ангиопротекторов, антиоксидантов и антиагрегантов при обострении РС вполне очев идна. Эти препараты применяются по общепринятым терапевтическим схемам (церебролизин, трентал, витамины группы В , тиоктацид, мексидол, берлитион, ноотропы, цитофлавин и др.) [ REF _Ref462257955
h 4 , REF _Ref462115250
h 6 , REF _Ref4620872 35
h 7 , REF _Ref462258120
h 9 , REF _Ref507165863
h 11 ] .

Профилактика рецидивов. Применение препаратов, изменяющих течение РС (ПИТРС), позволило не только снизить количество обострений у больных с ремиттирующим РС, но и предотвратит ь нарастание инвалидизации. Профилактику рецидивов следует начать в ранних стадиях заболевания, желательно сразу же после установления диагноза, поскольку она мало влияет на старые очаги поражения, но позволяет предотвратить формирование новых. К настоящем у времени доказана эффективность 3 типов иммуномодулирующих средств: рекомбинантных препаратов бета – интерферона (экставиа, авонекс, ребиф); глатирамера ацетата (копаксон); финголимода (гилениа). Препараты имеют примерно равную эффективность, но отличаютс я спектром побочного действия. Они не устраняют полностью рецидивы, но снижают их вероятность примерно на треть, одновременно уменьшая их тяжесть [ REF _Ref462259081
h 1 , REF _Ref462265324
h 2 , REF _Ref462257952
h 3 , REF _Ref462 087233
h 5 , REF _Ref462087235
h 7 , REF _Ref462258120
h 9 , REF _Ref456679389
h 10 , REF _Ref507165863
h 11 ] .

Из интерферонов применяется интерферон бета–1а и интерферон бета–1 b . В настоящее время их рассматривают к ак препараты выбора при лечении ремиттирующего РС. На фоне их применения на 50– 80% уменьшается количество очагов на МРТ головного мозга. Кроме того, они улучшают каче c тво жизни и когнитивные функции. Интерфероны бета–1а и бета–1 b также применяют при втори чно–прогрессирующем РС, препараты снижают частоту рецидивов, замедляют инвалидизацию и уменьшают образование новых очагов на МРТ. Интерферон бета–1а назначается внутримышечно по 30 мкг 1 раз в неделю или подкожно по 44 мкг 3 раза в неделю. Интерферон бета– 1 b назначается подкожно по 0,25 мг (8 млн. МЕ) через день. Во время лечения необходим постоянный мониторинг за клиническим анализом крови и активностью трансаминаз. Основные побочные эффекты интерферонов: гриппоподобные синдромы (лихорадка, озноб, боли в м ышцах, утомляемость) – развиваются у 60% пациентов. В дальнейшем они исчезают, в противном случае перед введением интерферонов рекомендуется прием НПВС. Реже наблюдаются такие осложнения, как усиление спастичности, местные реакции, анемия и тромбоцитопения , депрессия. Все побочные эффекты выражены умеренно и не требуют прекращения лечения [ REF _Ref462257955
h 4 , REF _Ref462087233
h 5 , REF _Ref462257988
h 8 , REF _Ref462258120
h 9 , REF _Ref507165863
h 11 ] .

Глатирам ера ацетат также применяется для лечения пациентов с ремиттирующим РС, особенно при н епереносимости интерферонов или их недостаточной эффективности. На фоне его применения уменьшаются на треть частота рецидивов и количество очагов на МРТ головного мозга. Препарат вводится подкожно ежедневно по 20 мг. Глатирамера ацетат обычно хорошо перено сится, его применение не сопровождается гриппоподобными симптомами. Возможные побочные эффекты – местные реакции. Применение препарата не требует мониторинга за анализами крови и активностью трансаминаз, образование нейтрализующих антител не оказывает влия ния на эффективность терапии [ REF _Ref462259081
h 1 , REF _Ref462257955
h 4 , REF _Ref462087235
h 7 , REF _Ref462257988
h 8 , REF _Ref456679389
h 10 , REF _Ref507165863
h 11 ] .

Фанголимода гидрохлорид являет ся первым пероральным препаратом для лечения РС, при приеме преобразуется в фармакологически активный метаболит – финголимода фосфат, который связывается с SIP – рецепторами лимфоцитов 1–го, 3–го и 4–го типов, благодаря чему блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме, снижению лимфоцитарной инфильтрации ЦНС, уменьшению выраженности воспаления и степени повреждения нервной ткани. При применении у пациентов с ремиттирующей формой РС сни жает частоту обострений более чем на 50%. При приеме препарата у 70% больных отмечается стабильная ремиссия в течение 2 лет. Гилениа применяется по 0,5 мг 1 раз в сутки. Побочные эффекты: инфекции, макулярный отек, алопеция , лимфопения и лейкопения, повыше ние уровня трансаминаз, повышение АД, брадикардия, преходящая атриовентрикулярная блокада. При развитии тяжелых инфекций на фоне терапии лечение препаратом необходимо прекратить. В первые 3 месяца рекомендуется проводить офтальмологическое обследование. Пр ием первой дозы препарата должен быть проведен в лечебном учреждении под контролем врача и последующим наблюдением в течение 6 часов после приема. В дальнейшем необходим мониторинг ЧСС и АД [ REF _Ref462087233
h 5 , REF _Ref462115250
h 6 , REF _Ref462258120
h 9 , REF _Ref456679389
h 10 , REF _Ref507165863
h 11 ] .

Читайте также:  Бисакодил-хемофарм - 8 отзывов, инструкция по применению

На 81% частоту обострений РС снижет натализумаб ( тизабри ) , достоверно улучшая когнитивные и двигательные функции. Препарат показан в качестве монотерапии паци ентам с агрессивным течением РС, несмотря на лечение интерферонами, а также пациентам с быстро ‒ прогрессирующим тяжелым ремиттирующим РС. Применяется по 300 мг внутривенно капельно 1раз в 4 недели. Побочное действие: развитие лейкопении, прогрессирующей м ультифокальной лейкоэнцефалопатии [ REF _Ref462265324
h 2 , REF _Ref462257955
h 4 , REF _Ref462087233
h 5 , REF _Ref462115250
h 6 , REF _Ref462257988
h 8 , REF _Ref462258120
h 9 , REF _Ref456679389
h 1 0 ] .

Митоксантрон применяется главным образом для лечения прогрессирующих форм РС. Препарат позволяет уменьшить количество рецидивов на 67% и замедляет прогрессирование заболевания. Кроме того, возможно применение препарата и при ремиттирующем РС при неэфф ективности иммуномодулирующих препаратов. Вводится внутривенно в дозировке 5–12 мг/ кв .м каждые 3 месяца в течение 2–3 лет. Митоксантрон обладает кумулятивной кардиотоксичностью. Во время лечения необходим мониторинг анализов крови, активности трансаминаз и концентрации креатинина в сыворотке крови 1 раз в неделю в течение 1 месяца после каждого введения. Каждые 3 месяца проводится ЭКГ и ЭхоКГ с оценкой фракции выброса. Если последняя составляет менее 50%, лечение прекращают. Основные побочные эффекты мито ксантрона – миелосупрессия , алопеция, аменорея, кардиотоксичность [ REF _Ref462259081
h 1 , REF _Ref462257952
h 3 , REF _Ref462115250
h 6 , REF _Ref456679389
h 10 , REF _Ref507165863
h 11 ] .

По некоторым данным, препа раты в / в иммуноглобулина (октагам, хумаглобин, сандимун и др.) могут уменьшать частоту обострений и скорость накопления неврологического дефекта (как при ремиттирующей, так и при вторично прогрессирующей форме заболевания) и, более того, способствовать рем иелинизации и обратному развитию стойкого неврологического дефекта. Внутривенно иммуноглобулин назначается в дозе 0,15–0,2 г/ кг 1 раз в 1–2 месяца (альтернативная схема ‒ 1г/кг 2 дня 1 раз в течение 6 месяцев). Тем не менее, их эффективность не доказана в контрольных испытаниях [ REF _Ref462259081
h 1 , REF _Ref462257955
h 4 , REF _Ref462115250
h 6 , REF _Ref462087235
h 7 , REF _Ref462257988
h 8 ] .

Симптоматическая терапия. Адекватно подобранная симптоматическая терап ия позволяет не только улучшить клиническое состояние и качество жизни больных, но и предупредить развитие осложнений РС, особенно при вторично–прогредиентном течении болезни. При повышенной утомляемости применяется амантадин 100 мг 2 раза в день. Для умен ьшения спастичности используется баклофен (10–40 мг 3 раза в день), тизанидин (2–8 мг 3 раза в день), габапентин (300–600 мг 3 раза в день). При императивных позывах эффективны антихолинергические препараты: оксибутинин (5–20 мг 1 раз в день), толтеридон (2–4 мг 2 раза в день). При тяжелой депрессии назначаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, а при сопутствующих нарушениях сна – амитриптилин. При болях и пароксизмальных расстройствах применяется габапентин (300–600 мг 3 раза в день), к арбамазепин (100–600мг 3 раза в день), амитриптилин (до 75 мг на ночь). [ REF _Ref462257955
h 4 , REF _Ref462115250
h 6 , REF _Ref462087235
h 7 , REF _Ref462258120
h 9 , REF _Ref456679389
h 10 , REF _Ref507165863 r h 11 ] .

Вывод. Таким образом, современный комплексный подход к лечению РС включает своевременное купирование обострений, назначение ПИТРС, замедляющих прогрессирование болезни, постепенное проведение симптоматической терапии, основанной на мультидисц иплинарном подходе и включающей психофизическую реабилитацию. Проблема лечения РС еще далека от своего разрешения, но достижения последних лет в патогенетической и симптоматической терапии позволяют уверенно исключить РС из списка «некурабельных» неврологи ческих заболеваний.

Список литературы :

6. Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе / В.А. Куташов [ и др.] // Саратовский научно–медицинский журнал. ‒ 2016. ‒ Т. 12, № 2. ‒ С. 267 ‒ 270

Альфа-липоевая кислота и рассеянный склероз

Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием — заболеванием, при котором иммунная система атакует ткани организма как чужеродные белки. Считается, что повреждение нервных клеток в результате действия свободных радикалов является основной причиной аутоиммунного процесса.

Часто бывают очень положительные предварительные результаты с натуральным продуктом в очень серьезном состоянии здоровья, и нет никаких последующих исследований. В 2005 году клиническое исследование показало, что обычная добавка к пище способствовала значительному улучшению состояния при рассеянном склерозе.

Альфа-липоевая кислота при рассеянном склерозе

  • Что такое рассеянный склероз?
  • Альфа-липоевая кислота при рассеянном склерозе
  • Рекомендации по дозировке
  • Рассеянный склероз многофакторный

К счастью, со времени этого первоначального исследования были проведены значительные дополнительные исследования, которые также демонстрируют, что диетические добавки с альфа-липоевой кислотой могут помочь получить значительные преимущества у пациентов с рассеянным склерозом, иногда изнурительным и наносящим вред неврологическим заболеванием.

Что такое рассеянный склероз?

Рассеянный склероз — это синдром прогрессирующих нервных расстройств, который обычно возникает в раннем возрасте. Это вызвано постепенной потерей миелиновой оболочки, которая окружает нервную клетку. Этот процесс называется демиелинизацией.

Одна из ключевых функций этой миелиновой оболочки — облегчить передачу нервного импульса. Без миелиновой оболочки нервная функция теряется. Симптомы соответствуют нервам, которые утратили свою миелиновую оболочку, и включают нарушения движений и сенсорных функций, включая помутнение зрения, головокружение, мышечную слабость и покалывание. Диагноз подтверждается обнаружением признаков демиелинизации на магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Рассеянный склероз (РС) является аутоиммунным заболеванием — заболеванием, при котором иммунная система атакует ткани организма как чужеродные белки. Считается, что повреждение нервных клеток в результате действия свободных радикалов является основной причиной аутоиммунного процесса. Свободные радикалы — это высокореактивные молекулы, которые могут связываться с клеточными соединениями и разрушать их.

При РС повреждение свободных радикалов подвергает клеточные компоненты, которые обычно скрыты для иммунной системы, тем самым инициируя образование антител к этим компонентам. Свободные радикалы также участвуют в активации матричной металлопротеиназы (ММР), которая является важным медиатором транспорта лейкоцитов в головной и спинной мозг, то есть в центральную нервную систему (ЦНС), т.е. головной и спинной мозг. ,Так, чтобы прогрессировать РС, лейкоциты должны войти в ЦНС.

Альфа-липоевая кислота (АЛК) представляет собой витаминоподобное вещество, которое часто называют «идеальным антиоксидантом природы». Это название дано потому, что это очень маленькая молекула, которая эффективно поглощается и легко проникает через клеточные мембраны, включая гематоэнцефалический барьер. В отличие от витамина Е, который в основном является жирорастворимым, и витамина С, который является водорастворимым, АЛК может гасить растворимые в воде или жире свободные радикалы как внутри клетки, так и снаружи во внутриклеточных пространствах. Кроме того, АЛК продлевает биохимическую жизнь витаминов С и Е, а также других антиоксидантов.

АЛК показала способность подавлять и лечить на животных модели РС, экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (АИЭ). Эти исследования на животных привели к дальнейшим исследованиям. На начальной стадии формирования поражения при АИЭ, а также при РС активные формы кислорода свободных радикалов вызывают повреждение гематоэнцефалического барьера. Обычно этот защитный барьер предотвращает проникновение в мозг как крупных молекул, так и лейкоцитов. Как только гематоэнцефалический барьер поврежден, это приводит к миграции Т-лимфоцитов и других лейкоцитов в центральную нервную систему.

Читайте также:  Как убрать щёки 5 упражнений для подтянутого лица - Лайфхакер

Было показано, что АЛК предотвращает развитие клинических признаков АИЭ у крыс благодаря своей способности уменьшать инфильтрацию лейкоцитов в ЦНС. Кроме того, используя методы визуализации живых клеток, исследователи также визуализировали и количественно оценили, что АЛК также обладает прямой способностью стабилизировать BBB.

Кроме того, АЛК также продемонстрировала способность ингибировать образование различных соединений, связанных с активацией воспаления в ЦНС, и их ингибирование обеспечивает другой механизм для объяснения наблюдаемых эффектов АЛК в экспериментальной модели.

Первое клиническое исследование, целью которого было определить влияние АЛК у пациентов с РС, было опубликовано в 2005 году. Тридцать семь пациентов с РС были случайным образом распределены в одну из четырех групп: плацебо, АЛК 600 мг два раза в день, АЛК 1200 мг один раз в день и АЛК 1200 мг два раза в день. Испытуемые принимали капсулы всего 14 дней. Фармакокинетические данные показали, что у субъектов, принимавших 1200 мг АЛК, были значительно более высокие пиковые уровни АЛК в сыворотке, чем у тех, кто принимал 600 мг, и что пиковые уровни значительно варьировали среди субъектов.

Другими словами, некоторые люди могут потребовать больше АЛК, чем другие, чтобы увидеть клиническую пользу. Чем выше уровень АЛК, тем больше снижение уровней матриксной металлопротеиназы 9 (MMП-9). Это соединение, MMП-9, связано с активностью заболевания при РС. Следовательно, чем выше дозировка АЛК, тем больше клиническая польза. Между АЛК и молекулой адгезии также существовала значительная взаимосвязь доза-эффект, которая помогает переносить лейкоциты в ЦНС. Исследователи пришли к выводу, что АЛК хорошо переносится и, по-видимому, является полезным дополнением к лечению РС.

Несмотря на эти впечатляющие результаты, исследование клинических преимуществ АЛК при РС развивалось медленно. Исследования, проведенные после первоначального исследования, показывают, что это удивительное природное соединение может быть полезной частью любого плана лечения РС.

Например, в одном двойном слепом исследовании изучалось влияние АЛК на уровни воспалительных соединений, известных как цитокины, у 52 пациентов с ремиттирующим рецидивирующим РС. Им давали либо АЛК (1200 мг / день), либо плацебо в течение 12 недель. Результаты показали, что уровень некоторых ключевых цитокинов был значительно снижен в группе АЛК по сравнению с группой плацебо. Поскольку уровни этих ключевых цитокинов обычно соответствуют тяжести симптомов, эти результаты снова подтверждают потребление 1200 мг АЛК в день у пациентов с РС.

Другое исследование на тех же пациентах также показало значительное улучшение общей антиоксидантной способности по сравнению с группой, принимавшей плацебо, в то время как другое исследование показало, что АЛК играет решающую роль в замедлении демиелинизирующего повреждения.

Одним из ключевых маркеров антиоксидантной активности в организме является уровень серосодержащих молекул, таких как АЛК и глутатион . В своей свободной, активной форме они являются тиолами, но когда они выполняют свои антиоксидантные действия, они связываются с другими серосодержащими молекулами, образуя дисульфидные связи, чтобы нейтрализовать прооксидант. При этом тиолы, такие как АЛК и глутатион, также становятся неактивными. Следовательно, отношение тиолов к дисульфидным молекулам является важным маркером антиоксидантного статуса. Чем выше уровень тиолов, тем выше защита.

Чтобы исследовать тиол-дисульфидный гомеостаз во время эпизода РС воспаления зрительного нерва, приводящего к нарушениям зрения, исследователи используют измерение, называемое визуально вызванным потенциалом. Это включает в себя измерение электрического сигнала, зарегистрированного на коже головы чуть выше глаза в ответ на световой стимул. Пациент сидит перед экраном чередующейся шахматной доски. У активных пациентов с РС передача нервного импульса замедлена. Результаты отображаются в форме волны. Исследователи измеряют время, когда был дан стимул, и формирование самой высокой волны, известной как P100. Это очень надежный и проверенный метод оценки функции зрительного нерва при РС.

Результаты исследования показали драматическую корреляцию между активными формами тиолов и временем P100. Когда баланс был наклонен с большим количеством дисульфидов и менее активных тиолов, имелась связь с воспалением и дисфункцией зрительного нерва. Более активные тиоловые группы также связаны с улучшенной детоксификацией, механизмами клеточной сигнализации и общими механизмами антиоксидантной защиты.

Исследователи пришли к выводу, что добавление АЛК в очень значительной степени предотвращает или, по крайней мере, значительно замедляет демиелинизацию зрительного нерва и сохраняет зрительную функцию у пациентов с РС.

Рекомендации по дозировке

Исследование показало, что альфа-липоевая кислота может иметь решающее значение у пациентов с рассеянным склерозом. Вот несколько рекомендаций. Во-первых, есть две формы альфа-липоевой кислоты, обозначенные R и S. Они являются зеркальным отражением друг друга химически. R-изомер является предпочтительной формой, так как он естественным образом синтезируется в организме и абсорбируется более эффективно, чем S-изомер, что требует более низких доз и концентраций, которые значительно выше, чем S-изомера. При использовании обычной альфа-липоевой кислоты, смеси форм R и S, дозировка составляет 1200 мг в день. При использовании формы R дозировка может быть уменьшена до 600 мг.

АЛК также доступен в виде обычного продукта с немедленным выпуском, а также в виде выпущенной по времени формы. Существующие доказательства, кажется, не подтверждают преимущества использования продукта с отсроченным выпуском. На самом деле, похоже, что составы немедленного высвобождения лучше используются. АЛК быстро всасывается с пропорциональной дозировкой — это означает, что поглощается примерно одинаковый процент независимо от того, составляет ли дозировка 50 или 600 мг.

Абсолютная биодоступность альфа-липоевой кислоты, основанная на радиоактивных исследованиях, показывает, что она составляет примерно 93% от введенной дозы. В то время как АЛК с замедленным высвобождением абсорбируется медленнее, оно не давало такого высокого пикового значения, как немедленное высвобождение, и при этом абсорбция не была столь же высокой, как форма немедленного высвобождения. Похоже, что он также получает наибольшую клиническую пользу при оральном приеме АЛК, что необходимо для того, чтобы затопить или подавить способность печени захватывать альфа-липоевую кислоту и, тем самым, обеспечить ее поступление в общий кровоток, что приводит к быстрому повышению уровня в крови и доставке к ней. другие жизненно важные ткани. Эта цель лучше всего достигается с помощью продуктов с немедленным высвобождением, и, вероятно, лучше всего принимать дозу один раз в день по сравнению с разделенными дозами.

Рассеянный склероз многофакторный

Пожалуйста, имейте в виду, что рассеянный склероз, безусловно, является «многофакторной» болезнью, а это означает, что для эффективной остановки его развития необходимо учитывать множество различных факторов. Существуют и другие полезные природные соединения, особенно рыбий жир и куркумин.

Исследование, рассмотренное выше, ясно указывает на то, что альфа-липоевая кислота, безусловно, является важным терапевтическим средством. При рассеянном склерозе эффективная доза составляет 1200 мг в день.опубликовано econet.ru.

Материалы носят ознакомительный характер. Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов и методов лечения обращайтесь к врачу.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Ссылка на основную публикацию
Тестостерон у мужчин — норма и на что он виляет
тестостерон у мужчин после 60 тестостерон функции, тестостерон спортвики, тестостерон организм, testonormin тестостероновые пластыри купить в спб, тестостерон купить без...
Терминология описания или лексикон BIRADS (BIRADS Lexicon)
Система BIRADS. (Breast Imaging Reporting and Data System). Одним из самых непростых разделов лучевой диагностики является визуализация молочных желёз. Сложность...
Термический ожог способы лечения, оказание первой помощи
Что делать после ожога и какое средство лучше помогает в лечении? Сегодня лечение ожогов является актуальной проблемой. По данным госстата...
Тетрациклин от лишая способы использования, состав
Тетрациклин Фармдействие Тетрациклин вызывает нарушение образования комплекса между рибосомой и транспортной РНК, это нарушает синтеза белка. Тетрациклин активен в отношении...
Adblock detector