Влияние витамина D на здоровье волос

Здоровье и нормальный рост волос зависят от множества факторов. Немаловажным является нормальный уровень витамина D в организме. В этой статье ведущий трихолог клиники «Рост волос» Филатенко Марина Валерьевна познакомит вас с наиболее важными аспектами влияния уровня витамина D на здоровье организма в целом и на здоровье волос в частности.

Мы все устали от зимы! Скоро весна и каждый из нас ждет наступление этого времени года, чтобы теплые солнечные лучи смогли порадовать нас и поднять нам настроение. Сегодня мы рассмотрим влияние солнце на синтез витамина D. В последнее время было показано, что дефицит витамина D25 OH менее 20нг/мл способствует развитию аутоиммунных заболеваний, в том числе аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Низкие уровни витамина D наблюдаются так же у пациентов с гнездными формами алопеции. Была установлена ассоциация между низким уровнем витамина D и наличием антител к тканям щитовидной железы, нарушением ее функции и увеличением объёма, повышенным уровнем ТТГ, проблемами с вынашиванием беременности у женщин.

Дефицит витамина D может быть связан как с генетическим полиморфизмом гена рецептора витамина D (VDR),кодирующего рецептор витамина D, так и с другими факторами – недостаточное поступление витамина D с пищей и недостаток его выработки вследствие дефицита ультрафиолетового облучения. Рекомендуемый уровень как минимум 40нг/мл. Согласно мировой статистике – недостаток витамина D имеется более чем у 1 миллиарда людей. Ключевая роль данного витамина и кальция в поддержании костной системы человека.

Так же ряд неклассических влияний на организм человека – одним из них является влияние на иммунную систему. Активная форма витамина -1.25-дигидроксивитамин D-реализует свой эффект через связывание со специфическими рецепторами, локализующимися в ядре определенных клеток. Так что рецепторы к витамину D активно экспрессируются в ключевых структурах волосяных фолликулов человека. Недостаток витамина D ассоциирован с повышенным риском развития болезней органов дыхания, включая инфекционные патологии (грипп и туберкулез) и хронические респираторные заболевания (муковисцидоз). Современные исследования указывают на наличие связи между дефицитом витамина и аутоиммунными заболеваниями – ревматоидный артрит, склеродермией, системная красная волчанка, а так же злокачественные опухоли.

Итак, витамин D играет важную роль в организме человека. Когда же нужно сдавать кровь на витамин D? Показания для сдачи крови (но в любом случае необходимо консультация врача):

— задержка роста и деформация костной системы,

— изменение кальция, фосфора в биохимическом анализе крови,

— изменение уровня паратгормона,

— отсутствие аппетита, сухость и жжение во рту.

Уровень витамина D должен быть от 40-80 нг/мл. Дозировку и длительность приема должен определять врач. Витамин Д3, накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде, а также в виде конъюгатов. Основные источники витамина D: рыбий жир, икра, печень и мясо, яичный желток, животные жиры и масла, сардины, сельдь, лосось, тунец, молоко. Витамин D содержится в большом количестве и в яичном желтке, дрожжах, растительном масле, травяной муке и других продуктах. В растениях витамина, как правило, нет, но в них содержится его провитамин эргостерол, который в организме человека превращается в витамин D.

Суточная потребность – 2,5 мкг, для детей и беременных — 10 мкг. Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих, потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

И в заключении хочу подчеркнуть, что низкий уровень витамина D не является ключевым фактором в патогенезе диффузной и андрогенной алопеции, но доказана его роль в аутоиммунных процессах (гнездной алопеции).

Эргостерин

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия . 1969—1978 .

• Эргономика
• Эрготал

Смотреть что такое «Эргостерин» в других словарях:

эргостерин — эргостерин … Орфографический словарь-справочник

эргостерин — а,м. ergot спорынья + нем. Sterin > нем. Ergosterin. Полициклический спирт из группы стеринов, превращающийся под действием ультрафиолетовых лучей в витамин Д2. Э. содержится в растениях, гл. образом в спорынье, (отсюда название), в дрожжах.… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

ЭРГОСТЕРИН — (провитамин D2), органическое химическое соединение, СТЕРОИД, содержащийся, в частности, в дрожжах и других грибах. При облучении ультрафиолетовым светом превращается в витамин D … Научно-технический энциклопедический словарь

ЭРГОСТЕРИН — провитамин D2, основной стерин грибов, встречающийся также у нек рых растений. При УФ облучении в отсутствие кислорода превращается в витамин D2. Выделяется из дрожжей и отходов от произ ва антибиотиков. В химико фармацевтич. пром сти… … Биологический энциклопедический словарь

эргостерин — сущ., кол во синонимов: 4 • спирт (101) • стерин (8) • стерол (5) • … Словарь синонимов

эргостерин — (фр. ergot спорынья) полициклический спирт из группы стеринов, превращающийся под действием ультрафиолетовых лучей в витамин D2; содержится в растениях, гл. обр. в спорынье, дрожжах. Новый словарь иностранных слов. by EdwART, , 2009. эргостерин… … Словарь иностранных слов русского языка

эргостерин — (син. эргостерол) полициклический спирт, содержащийся в некоторых водорослях и грибах; используется для производства эргокальциферола … Большой медицинский словарь

эргостерин — эргостер ин, а … Русский орфографический словарь

эргостерин — (2 м) … Орфографический словарь русского языка

эргостерин — эргостерин, провитамин D2, стерин растений и микроорганизмов, участвующий в построении внутриклеточных мембран. Особенно много Э. содержится в дрожжах. См. также Эргокальциферол … Ветеринарный энциклопедический словарь

Залаин — монография для специалистов.: Механизм действия

2. Механизм действия

2.1. Фунгистатический эффект

Фунгицидная активность является следствием прямого взаимодействия сертаконазола с плазматической мембраной грибов, приводящего к образованию в ней воронок и пор и вызывающего массивный выход цитоплазмы и АТФ. Это приводит к увеличению количества нежизнеспособных клеток. Структурное сходство бензотиофена и триптофана облегчает проникновение сертаконазола в плазматическую мембрану грибов. Подавление биосинтеза эргостерола (фунгистатический механизм действия, обусловленный наличием азоловой группировки) проявляется при использовании сертаконазола даже в очень низких концентрациях.

Противогрибковый эффект сертаконазола и многих других противогрибковых средств базируется на наличии в сложной структуре клеточной мембраны грибов ригидной дисковидной молекулы эргостерола. Это соединение регулирует внутреннюю «подвижность» или «текучесть» мембраны. Любой дефицит эргостерола вызывает нарушения устойчивости и плотности мембраны.

Эргостерол образуется в результате биосинтеза из более простых веществ через цепь реакций, которая включает синтез промежуточного вещества ланостерола. Ключевую роль в превращении ланостерола в эргостерол играет фермент 14-α-деметилаза (рис. 2).

14-α-деметилаза входит в группу ферментов, известных под общим названием цитохром Р450. Все ферменты группы цитохрома Р450 содержат гематиновый железосодержащий пигмент. Считается, что сертаконазол, подобно другим противогрибковым средствам из группы азолов, связывается с атомом железа гематиновой группы и инактивирует 14-α-деметилазу. Это приводит к нарушению синтеза эргостерола и накоплению ланостерола и других стеролов. Их включение вместо эргостерола в мембрану значительно нарушает структуру и функцию клеточной мембраны грибов (рис. 3).

Было показано, что угнетающее действие сертаконазола на синтез эргостерола у Candida albicans является дозозависимым [2]. Сертаконазола нитрат добавляли в культуру Candida albicans в концентрациях от 2,0 × 10 -7 до 7,07 × 10 -8 моль/л через четыре часа после инокуляции. Через 24 часа культуры подвергали изучению. Эргостерол экстрагировали с использованием липофильного растворителя, а его концентрацию определяли методом жидкостной хроматографии высокого давления.

Результаты представлены в таблице 2 и на рисунке 4.

Таблица 2. Зависимое от концентрации угнетение сертаконазолом синтеза эргостерола у Candida albicans [2]

2.2. Специфичность действия сертаконазола на синтез эргостерола

14-α-деметилаза является монооксигеназой или гидроксилазой, т.е. фермент переносит один атом кислорода из молекулы О2 на органическую молекулу, которая становится пригодной для других реакций. Этот тип реакции весьма част в метаболических реакциях, и поэтому обычно имеется большое количество монооксигеназ. Наиболее важной группой является группа цитохрома Р450, которая состоит из нескольких сотен очень схожих отдельных ферментов, хотя каждый из них имеет специфичность в отношении определенного субстрата. Помимо 14-α-деметилазы эта группа включает также некоторые ферменты, которые играют ключевую роль в синтезе половых гормонов и гормонов коры надпочечников человека. Одним из этих ферментов является 17,20-десмолаза, которая участвует в биосинтезе тестостерона, превращая 17-α-гидроксипрогестерон в андростерон за счет отщепления боковой цепи (рис. 5).

При использовании сертаконазола важно знать, может ли препарат, помимо ингибирования 14-α-деметилазы грибов, изменять активность какого-либо другого фермента млекопитающих, например, 17,20-десмолазы.

Ингибирование 17,20-десмолазы является нежелательным побочным эффектом, поскольку любой дефицит этого фермента вызывает нарушения половой функции у мужчин [3, 4]. Хотя эти соображения более важны в случае лечения противогрибковыми средствами, применяемыми системно, противогрибковые препараты для местного использования также должны иметь максимальную избирательность действия в отношении 14-α-деметилазы грибов.

Для изучения сертаконазола в этом аспекте была исследована активность 17,20-десмолазы, выделенной из тестикул крыс, по действию на 17-α-гидроксипрогестерон в присутствии сер-таконазола, эконазола, кетоконазола и бифоназола в различных концентрациях. Снижение активности фермента на 50% было выявлено в присутствии исследованных веществ в концентрациях, представленных в таблице 3 и на рис. 6.

Таблица 3. Влияние сертаконазола на 17,20-десмолазу является минимальным

(нмоль = наномоль= 10 -9 моль)

Таким образом, из всех изученных противогрибковых средств сертаконазол является препаратом с наименьшим ингибирующим действием на 17,20-десмолазу [5].

2.3. Фунгицидный эффект

Фунгицидная активность сертаконазола связана с его прямым влиянием на плазматическую мембрану грибов. Это показано экспериментально с помощью измерения внеклеточной концентрации АТФ (или К+), возрастание которой (параллельно с уменьшением внутриклеточной концентрации АТФ) совпадает с быстрым снижением числа жизнеспособных грибов.

В течение метаболических процессов в грибах, особенно в течение усвоения пищи, органические вещества распадаются на более мелкие фрагменты с помощью гидролитических реакций, катализируемых ферментами, которые грибы синтезируют и секретируют в окружающую среду (экзоферменты). Белки окружающей ткани хозяина расщепляются протеазами с образованием пептидов и свободных аминокислот, которые затем поглощаются микроорганизмом. Среди этих аминокислот имеется триптофан, аминокислота с ароматической структурой.

Транспорт или баланс аминокислот играет важную роль в изменениях морфологии клетки гриба (специфичен для перехода дрожжи-мицелий). Эти изменения также важны для успешного существования гриба в организме хозяина [6, 7].

Конкурентный антагонизм с триптофаном, о котором сообщалось при исследованиях на различных ферментах, показывает, что бензо-(β)тиофеновая группировка в молекуле сертаконазола сходна по структуре и имитирует ин-дольное кольцо триптофана [8].

Из-за этого структурного сходства и липофильности указанной группировки сертаконазол легче, чем триптофан, проникает в плазматическую мембрану грибов. После вхождения в мембрану соединение вследствие высокой способности селективно взаимодействовать с компонентами клеточной мембраны вызывает образование в ней воронок, каналов и пор, видимых при электронной микроскопии. Это приводит к массивному выходу электролитов (в основном АТФ) и других жизненно важных веществ из грибковых клеток.

Разрушение плазматической мембраны вызывает деструкцию скелетона клетки и гибель ее содержимого в результате лизиса органелл [9].

Действие бензотиофена может объяснять фунгицидную активность сертаконазола в низких концентрациях, отличающую препарат от других производных имидазола, а также его эффективность в отношении штаммов грибов с перекрестной резистентностью к имидазолам. Основной эффект последних обусловлен воздействием на биосинтез эргостерола и поэтому приводит лишь к подавлению роста грибов.

Фунгистатический механизм действия, связанный с наличием азоловой группировки, выявляется у сертаконазола в концентрациях, значительно меньших минимальных ингибирующих концентраций, хотя «in vivo» превалирует фунгицидное действие препарата, обусловленное его действием на клеточную мембрану грибов [2].

Это дополнительное и специфическое действие сертаконазола выявляется в разных ситуациях. В частности, препарат оказывает прямое токсическое влияние на клеточную мембрану грибковых клеток всего через 10 минут после начала воздействия и вызывает выход из них внутриклеточных компонентов. Так, после 10-минутного воздействия сертаконазола в возрастающих концентрациях на Candida albicans отмечалось отчетливое увеличение концентрации аденозина трифосфата (АТФ) во внеклеточной жидкости (рис. 8).

Изменение проницаемости клеточной мембраны грибов с последующим выделением клеточных компонентов вызывает гибель грибковых клеток, что обусловливает фунгицидное действие сертаконазола. Это было доказано при 10-минутном воздействии сертаконазола и кетоконазола в возрастающих концентрациях на культуры Candida albicans (рис. 9). После ре-инокуляции в соответствующем разведении после 48-часового периода инкубации определяли количество жизнеспособных колоний грибов. До воздействия препаратов их количество в чашечках Петри варьировало от 100 до 300 (рис. 9).

Сертаконазол: прямое токсическое действие на клеточную мембрану гриба. Высвобождение АТФ вследствие изменения проницаемости мембраны.