Страница статьи Гигиена и санитария

Антиоксидантные системы организма

Антиоксидантные системы организма

В организме токсическое действие активных форм кислорода предотвращается за счет функционирования систем антиоксидантной защиты. В норме сохраняется равновесие между окислительными (прооксидантными) и антиоксидантными системами. Антиоксидантная система защиты представлена ферментными и неферментативными компонентами.

Ферменты антиоксидантной системы:

3. пероксидаза (глутатионпероксидаза),

Наиболее активны эти ферменты в печени, почках и надпочечниках.

Супероксиддисмутаза превращает супероксидные анионы в пероксид водорода:

Супероксидисмутаза является мощным ингибитором свободнорадикального окисления в организме, защищающим биополимеры (белки, нуклеиновые кислоты и др.) от окислительной деструкции. Супероксидисмутаза – индуцируемый фермент, т.е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется ПОЛ.

Каталаза является гемопротеином и катализирует реакцию разложения пероксида водорода:

В клетках каталаза локализована в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий «респираторного взрыва».

Глутатионпероксидаза – важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию пероксида водорода и пероксидных радикалов. Он катализирует восстановление пероксидов при участии трипептида глутатиона. SH-группа глутатиона служит донором электронов и, окисляясь образует дисульфидную форму глутатиона:

Н 2О 2 + 2НS-глутатион ? 2Н 2О + глутатион-S-S-глутатион

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:

глутатион-S-S-глутатион + НАДФН+Н + ? 2HS-глутатион + НАДФ +

Глутатионпероксидаза в качестве кофермента использует селен. При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Неферментативные антиоксиданты:

1. Природные водорастворимые антиоксиданты (витамин С; карнозин; таурин; восстановленные тиолы, содержащие SH-группы; цистеин; НS-КоА; белки, содержащие селен). Витамин С участвует в ингибировании ПОЛ с помощью двух механизмов. Во-первых, он восстанавливает окисленную форму витамина Е и поддерживает необходимую концентрацию этого антиоксиданта в мембранах клеток. Во-вторых, витамин С взаимодействует как восстановитель с водорастворимыми активными формами кислорода и инактивирует их.

2. Липофильные низкомолекулярные антиоксиданты, локализованные в мембранах клеток (витамин Е; ?-каротин; КоQ; нафтахоиноны). Витамин Е – наиболее распространенный антиоксидант в природе, способен инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и тем самым предотвращать развитие цепи перекисного окисления. b-каротин, предшественник витамина А, также ингибирует ПОЛ. Уменьшение содержания этого антиоксиданта в тканях приводит к тому, что продукты ПОЛ начинают производить вместо физиологического патологический эффект.

Растительная диета, обогащенная витаминами Е, С, каротиноидами, уменьшает риск развития атеросклероза и заболеваний сердечно-сосудистой системы, обладает антиканцерогенным действием. Действие этих витаминов связано с ингибированием ПОЛ и кислородных радикалов и, следовательно, с поддержанием нормальной структуры компонентов клеток.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Прооксидантная и антиоксидантная система

Активные формы, функции и механизмы возникновения кислорода. Типы окислительных реакций. Антиоксидантная система организма, факторы клеточной защиты. Антиоксидантные ферменты крови. Виды свободных радикалов. Процессы перекисного окисления липидов.

Рубрика Химия
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 29.09.2015
Размер файла 56,0 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Функции АО — защиты системы глутатиона:

— защита от активных форм кислорода;

— восстановление и изомеризвция дисульфидных связей;

— защита SH-групп белков цитоплазмы от окисления;

— детоксикация Н2О2, а также гидропероксидов, которые возникают при реакции АФК (активных форм кислорода) с ненасыщенными жирными кислотами мембраны клеток;

— регулирование деятельности других антиоксидантов.

Небелковые тиоловые соединения участвуют в клеточной пролиферации и стимулируют ее. Наряду с глутатионом естественным фактором антиоксидантной защиты, в частности, клеток крови эрготионэин-тоилгистидин. Он близок пофункции к металлоионеинам — низкомолеулярным белкам (ММ 6-7 кДа), не обладающим ферментативной активностью и связывающим ионы тяжелых металлов с переменной валентностью. Молекула состоит из одной полипептидной цепи, содержащей 61 аминокислотный остаток, из них 20 остатков цистеина. Связывает атомы Cu, Zn, Cd, Hg, Fe и др. [2]

Вторая по значимости АО-система биологических жидкостей — система аскорбиновой кислоты (АК)

Такой важный водорастворимый антиоксидант, как аскорбиновая кислота в организме человека не синтезируется, а поступает с пищевыми продуктами (преимущественно овощами и фруктами), в т.ч. в виде окисленной формы — дегидроаскорбиновой кислоты. До сих пор не определены все ферменты, в состав простетических групп которых входит витамин С. Одним из основных свойств витамина является способность к окислительно-восстановительным превращениям. Аскорбиновая кислота способна окисляться в дегидроаскорбиновую кислоту, переход осуществляется через промежуточную стадию нестойкогоинтермедиата — семидегидроаскорбата (аскорбили), и, таким образом, вместе с ней она представляет окислительно-восстановительную систему, теряющую и присоединяющую электроны и протоны.

Читайте также:  Под глазами темные круги какая болезнь, признаки у женщин, мужчин, детей, при беременности и после р

При этом витаминная активность не снижается (менее стойкая и теряет биологическую активность дегидроаскорбиновая кислота). ДАК проходит через мембраны, являясь транспортной формой витамина С. АК В клетках и прежде всего в крови присутствуют все три члена системы, однако в физиологических условиях равновесие сильно сдвинуто влево, в сторону наиболее восстановленного члена АК. это состояние Характеризует резервные возможности АО-буферной системы AK семи ДАК ДАК, как ее способность в определенных пределах стабиизировать прооксидантно-аниоксидантное равновесие в биологических жидкостях, связывая и инактивируя АФК: О2, ОН, органические пероксиды, уменьшая количество продуктов ПОЛ.

Как важный компонент биологической антиоксидантной системы витамин С взаимосвязан с глутатионом и токоферолом. Он принимает активное участие в микросомальном окислении эндогенных и чужеродных веществ, стимулирует активность цитохромного звена, процессы гидроксилирования (играет роль восстановителя). От обеспеченности аскорбиновой кислотой зависит активность цитохрома Р-450, фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, их антимикробные свойства. Значительную защитную роль как антиоксидант витамин С играет при токсическом действии различных соединений. Аскорбиновая кислота является мощным антиоксидантом, синергистом b-каротина и токоферола. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме, помимо снижения антиоксидантной защиты, сопровождается нарушением синтеза коллагена. Аскорбиновая кислота участвует в выработке энергии, необходимой для синтеза интерферона и других цитокинов. Всасываясь в кровь, аскорбиновая кислота быстро попадает в лейкоциты, усиливает их способность к хемотаксису. [13]

Витамин С защищает противоокислительную активность витамина Е, представляет собой первую линию защиты в организме от действия различных свободных радикалов и других окислителей. Он ингибирует перекисное окисление липидов (хотя основную роль в этом играет a-токоферол), нейтрализует окислители, поступающие с загрязненным воздухом (NO, свободные радикалы сигаретного дыма), редуцирует канцерогенные нитроамины. Аскорбиновая кислота предотвращает пероксидацию холестерола ЛПНП и тем самым препятствует прогрессированию атеросклероза. Смесь аскорбиновой кислоты с ионами Аu или Сu in vitro может инициировать свободнорадикальные процессы, но в организме это не происходит так, как названные ионы металлов связаны белками. Хотя, по мнению B. Halliwell (1984), локальная реализация этого эффекта в организме может иметь место.

Аскорбиновая кислота является кофактором для ряда монооксигеназ (гидроксилирование пролина, катаболизм тирозина).

Фенольные антиоксиданты (ликопен, каротины, билирубин) служат ингибиторами супероксидного анион-радикала, синглетного кислорода, гидроксильного радикала. Фенольные соединения являются непременными спутниками АК и оказывают взаимностабилизирующее антиоксидантное действие обеспечивая биологической (антиокислительной) активности.

Резюмируя вышеизложенное в целом, следует заключить, что в целостном макроорганизме находятся в динамическом равновесии системы генерации свободных радикалов, в частности, свободных форм кислорода, и антирадикальной, антиоксидантной защиты. Нарушение этого взаимодействия нередко приводит к дестабилизации биологических мембран, активации процессов липопероксидации, расстройствам гемостаза, фибринолиза, активации каликреинкининовой системы, системы комплемента, нарушению васкуляризации, оксигенации и трофики тканей, потенцированию специфических цитопатогенных эффектов воздействия бактериальных токсинов. Антиоксиданты блокируют активацию протоонкогенов, нормализуют иммунный статус. Ослабление антиоксидантной защиты клеток может быть вызвано недостаточным поступлением в организм неферментных антиоксидантов, в частности, токоферола. Недостаточное поступление в организм селена может быть одной из причин нарушения активности селензависимой глутатионпероксидазы, дефицит Cu2+ и Zn2+ резко снижают активность СОД и резко повышают чувствительность к оксидантному повреждению.

Следует отметить, что изменения активности антиоксидантных ферментов зависят от интенсивности образования активных форм кислорода: в случае умеренного возрастания АФК возникает, как правило, активация ферментного звена антиоксидантной системы, при чрезмерном возрастании уровня свободных радикалов нередко происходит, подавление ферментативного звена радикальной защиты клеток.

Как известно, в условиях окислительного стресса, развивающегося при гипоксии, ишемии, гипероксии, действии стрессорных раздражителей бактериальной природы — эндо-, экзотоксинов, ферментов и токсинов бактерий, ферментативная защита оказывает менее эффективное по сравнению с протекторным действием низкомолекулярных антиоксидантов. Последнее обусловлено быстрой инактивацией конститутивного пула ферментов антиоксидантной системы свободными радикалами и значительным временем, необходимым для индукции их синтеза. В связи с этим повышается значимость низкомолекулярных антиоксидантов, что обусловлено их избыточным содержанием в клетках и биологических жидкостях, а также достаточно высокой миграционной способностью.

Однако при чрезмерном образовании инициаторов свободно-радикального окисления может истощиться пул и неферментных антиоксидантов, которые, выполнив роль ловушки свободных радикалов, превращаются в неактивные димерные и другие формы.

Таком образом, можно сделать вывод, что опасны как избыток АФК так и их недостаток, с пищей мы должны получать антиоксидантов не больше и не меньше нашей потребности в них.

1. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е. Зыбина Н.Н. Методы оценки свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы организма Методические рекомендации — СПб: ИКФ «Фолиант», 2000. — 104 с.

2. Барабой В.А. Сутковой Д.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии.— М., Наука,1984. — 160с.

3. Бобырев В.Н., Почернява В.Ф., Стародубцев С.Г. и др. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей — основа дифференцированной фармакотерапии антиоксидантами // Эксперим. и клин. фармакология, 1994. — 57(1) — с.47-54.

Читайте также:  Холецистопанкреатит - причины, симптомы, диагностика и лечение

4. Богач П.Г., Курский М.Д., Кучеренко Н.Е., Рыбальченко В.К. Структура и функции биологических мембран.— К., Вища школа, 1981.— 336с.

6. Воскресенский С.К., Жутаев И.А., Бобырев В.Н. с соавт. Антиоксидантная система, онтогенез и старение // Вопр. мед. Химии, 2004. — № 1. — C. 14-27.

7. КнореД.Г., Мызина С.Д., Биологическая химия: учебник для хим., биол. и мед. спец. вузов. — 3-е изд. испр. М.: Вища школа, 2000. — 479 с.

8. Кучеренко Н.Е., Васильев А.Н. Липиды. — К.: Вища школа, Киев, 1985. — 247с.

9. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. Т.2. — М., Мир, 1985. — 368с.

10. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная терапия / В.К. Казимирко, В.И. Мальцев, В.Ю. Бутылин, Н.И. Горобец. — К.: Морион, 2004.— 160с.

11. Северин Е.С. Биохимия — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 779 с.

12. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии: В 3-х томах Т.3. Пер. с англ. — М., Мир, 1981. — 726с.

13. Anderson R. Ascorbic acid and immune Functions: Mechanism of immunostimulation. In «Vitamin C Ascorbic Acid» ed. J.N. Counsell and D. H. Hornig. — 1981. — Р. 249. Applied Science. London.

14. Bendich A., D’Apolito P., Gabriel E., Machlin I.J. Modulation of the immune system function of guinea pigs by dietary vitamin E and C following exposure to oxygen // Fed. Proc. — 1983. — 42. — Р. 923

15. Burton G.W., Ingold K.U. Beta-carotene: an unusual type of antioxidant // Science, 1984. — 224. — Р. 569-73

16. Burton G.W., Wronska U., Stone L., Foster D.O., Ingold K.U. Biokinetics of dietary RRR-?-tocopherol in the male guinea pig at three dietary levels of vitamin C and two levels of vitamin E. Evidence that vitamin C does not «spare» vitamin E in vivo //Lipids. — 1990. — 25. — Р.199-210.

17. Frei B., Stocker R., Ames B.N. (1988) Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1988. — 85. — Р. 9748-9752.

18. Krinsky N.L. Membrane antioxidants // Ann. NY. Acad. Sci. — 1988. — 551. — Р. 17-33.

19. Sies H. Oxidative stress — from basic research to clinical application // Amer. J. Med. — 1991. — Vol. 91, Suppl.3. — P. 31-38.

Прооксидантная система

Стоматологические заболевания весьма разнообразны, но среди всего этого разнообразия особым образом выделяется патология пародонта, в силу своей распространенности общественной, эстетической и медицинской проблемы [1]. Пародонтитом, по данным Всемирной организации здравоохранения, страдает примерно 90 % населения во всем мире. Это заболевание в перспективе приводит к потере зубов, снижению высоты прикуса, атрофии альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению иммунитета, развитию аллергических заболеваний, развитию патологических процессов в височно-нижнечелюстном суставе.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, функциональные расстройства зубочелюстной системы, возникающие вследствие потери зубов от нелеченых заболеваний пародонта, встречаются в 5 раз чаще, чем от осложнений кариеса [3]. Предметом оживленной дискуссии все еще остается вопрос о том, существует ли основная причина заболевания пародонта или оно развивается вследствие взаимодействия ряда факторов в их определенном соче­тании, когда пародонтальный комплекс теряет способность сохранять свою морфологическую сущность, приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней и внешней среды, удерживать на оптимальном уровне механизмы активной саморегуляции, количественно-качественные изменения процессов жизнедеятельности и функции.

Роль определенных этиологических факторов в развитии болезней пародонта фактически установлена, однако в отношении патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении обстоятельств болезни не рассматривает в отдельности внешние и внутренние причины, а делает упор на взаимодействие организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.

Значительная распространенность этой патологии у людей различного возраста, большая потеря зубов и отрицательное влияние очагов хронической инфекции на организм в целом делают весьма актуальной проблему лечения пародонтитов [2]. В этой связи ортопедическому лечению и профилактике рецидивов заболевания придается большое значение. Протезирование на ранней стадии считается профилактическим мероприятием, предупреждающим дальнейшее развитие поражения тканей пародонта.

Доказательным показателем эффективности лечения являются данные реопародонтографии: нормализация таких показателей как время восходящей части РПГ, реографического индекса, показателя тонуса сосудов. К положительному эффекту лечения на сегодняшний день следует отнести и приближение к норме параметров, характеризующих отток венозной крови. Параметры венозного кровообращения не восстанавливаются полностью, что свидетельствует о более значительных изменениях в емкостной (венулярной) системе пародонта. Эти изменения сохраняют условия затрудненного оттока от органа (зубочелюстного сегмента) и создают основу развития обострения процесса.

Поиски путей повышения эффективности стоматологической ортопедической реабилитации больных хроническим пародонтитом с дефектами зубных рядов направлены в основном на адекватный выбор конструкций, технологий и материалов зубных протезов. В решении этой задачи большую роль играет изучение биохимических нарушений, протекающих в полости рта.

Читайте также:  Узкий таз при беременности фото, размеры, 1,2,3,4 степени

Одним из наиболее интересных и недостаточно изученных процессов, протекающих в полости рта; является перекисное окисление липидов (ПОЛ), которое сопровождается образованием свободных радикалов и активных форм кислорода. В обычных условиях этот процесс носит защитно-компенсаторный характер. Активация эндогенных механизмов генерации кислородных метаболитов приводит к напряжению и последующему срыву в работе системы антиоксидантной защиты [4].

В тоже время существенное значение в патогенезе пародонтита занимает увеличение интенсивности свободнорадикального окисления (СРО), являющегося универсальной ответной реакцией клеточных мембран на патологические агенты. Аномальная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), вызванная образованием избытка свободных радикалов (СР), формирующимся в результате нарушения метаболизма в тканях пародонта, является начальным этапом молекулярных нарушений, приводящих к развитию так называемой «свободнорадикальной патологии». По существующим в настоящее время представлениям, при активации ПОЛ происходит нарушение функционирования мембраносвязанных ферментов, включающее в себя действие токсических продуктов распада, а также повреждение структуры мембраны в результате изменения физико-химических свойств мембранных фосфофлипидов [9]. То есть, исследование особенностей функционирования прооксидантно-антиоксидантной системы, с одной стороны, позволяет получить информацию об особенностях патогенеза пародонтита за счет определения места СРО в данном процессе. С другой стороны, данная информация весьма ценна с позиций лечения и профилактики, так как открывает перед врачом-стоматологом достаточно широкие перспективы относительно использования веществ, обладающих антиоксидантной активностью (АО), в комплексной терапии данного заболевания.

Отсутствие зубов, наличие съемных и несъемных зубных протезов оказывают влияние на процессы перекисного окисления липидов и на состояние антиоксидантной защиты в ротовой полости [8]. На данный момент времени остается открытым вопрос о ПОЛ и компонентах антиоксидантной защиты при протезировании съемными зубными протезами пациентов с вторичной частичной, адентией, обусловленной хроническим генерализованным пародонтитом. Особенности патогенеза, характер заболеваний пародонта, осложнения и недостатки традиционной терапии нуждаются в разработке новых современных методов ортопедического лечения адентии, обусловленной хроническим генерализованным пародонтитом. с учетом биохимических изменений ротовой жидкости, что делает тему данного исследования весьма актуальной.

Цель исследования: обосновать выбор ортопедического лечения вторичной частичной адентии, обусловленной хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести, используя показатели прооксидантных и антиоксидантных процессов ротовой жидкости.

Основная задача: исследовать состояние компонентов прооксидантной и антиоксидантной систем ротовой жидкости у больных после ортопедического лечения с использованием пластинчатых акриловых и нейлоновых зубных протезов [6].

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач нами были обследованы пациенты 25-50 лет с диагнозом «хронический генерализованный пародонтит легкой и средней степени тяжести», с различными степенями вторичной адентии, обратившихся для протезирования съемными ортопедическими конструкциями. До протезирования все пациенты были пролечены по традиционной схеме.

Проведено клиническое обследование (опрос, осмотр). При исследовании стоматологического статуса обращали внимание на состояние слизистой оболочки полости рта, десен, зубов. Больные предъявляли различные жалобы. В случае отсутствия резцов и клыков преобладали жалобы на эстетический внешний вид, нарушение речи, разбрызгивание слюны при разговоре, невозможность откусывания пищи. Больные, у которых отсутствовали жевательные зубы, жаловались на неудобства при пережевывании пищи, травмирование и болезненность слизистой оболочки, десневого края.

Пациенты были разделены на 3 группы:

1-ю группу составили пациенты с вторичной частичной адентией и признаками хронического пародонтита легкой и средней степени тяжести, запротезированных частичными съемными пластинчатыми акриловыми протезами — 20 человек;

2-я группу составили пациенты с вторичной частичной адентией и признаками хронического пародонтита легкой и средней степени тяжести, запротезированных частичными съемными пластинчатыми нейлоновыми протезами — 20 человек;

3-я группу составили пациенты с вторичной частичной адентией без клинически выраженных признаков хронического пародонтита (контрольная группа) — 20 человек.

Исследования ротовой жидкости проводились до ортопедического лечения и через месяц после фиксации съемных ортопедических конструкций. Забор смешанной слюны осуществлялся в утренние часы натощак. Полученную смешанную слюну исследовали на показатели прооксидантной и антиоксидантной систем.

Для изучения состояния ферментативного звена антиоксидантной системы (АОС) определяли активность ферментов первой (супероксиддисмутазы — СОД) и второй (каталазы) линии антирадикальной защиты ротовой жидкости. Активность СОД определяли по методу В.А. Костюка и соавт. [7]. Активность каталазы определяли по метолу М.А. Королюка и соавт. [6]. Об активности процессов перекисного окисления липидов в ротовой жидкости судили по количеству вторичных продуктов липопероксидации, вступающих в реакцию с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-РП) [7,10].

Результаты исследования и их обсуждение

Согласно результатам исследований, в ротовой жидкости больных с вторичной частичной адентией и признаками хронического пародонтита легкой и средней степени тяжести наблюдался процесс активации ПОЛ. Так, содержание ТБК-РП в ротовой жидкости увеличилось на 72.3% (р

Ссылка на основную публикацию
Стоит ли отказываться от пробы Манту УЗ «Волковысская ЦРБ»
Проба «МАНТУ» «МАНТУ» — проба для диагностики туберкулеза Препарат Туберкулин – Аллерген-туберкулопротеин для постановки пробы Манту Производитель: Фармстандарт-Биолек, Украина; Фармстандарт-УфаВита,...
Статины и алкоголь совместимость, отзывы
Можно ли употреблять алкоголь при приеме статинов Совместимость статинов и алкоголя допускать нежелательно. Это может стать причиной опасных осложнений, ведь...
Статины при лечении стеноза аортального клапана Cochrane
Стеноз аортального клапана у пациентов пожилого и старческого возраста *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ Журнал входит в...
Столбняк симптомы, прививка от столбняка, куда и когда делают, побочные эффекты и противопоказания
Следует ли в условиях чрезвычайных ситуаций проводить противостолбнячную вакцинацию людей, получивших травмы? Онлайновые вопросы и ответы Ноябрь 2013 г. Ответ:...
Adblock detector