Что такое атеросклероз и чем он опасен Администрация городского поселения Город Краснокаменск

Атеросклероз у молодых

Атеросклероз — наиболее распространенное хроническое заболевание артерий, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — бляшек во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и отложение кальция в стенки сосуда приводят к деформации и сужению его просвета вплоть до полной закупорки артерии. Тем самым вызывается недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в органе, который питается этой артерией.

Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50—60 и у женщин старше 60 лет.

Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза.

Предрасполагают к атеросклерозу:

Повышение холестерина и другие нарушения липидного обмена. Холестерин накапливается в стенках сосудов (в тех участках, которые были так или иначе повреждены) и является основой для формирования атеросклеротических бляшек. Он нерастворим в воде и поэтому бляшки твердеют, в них начинает накапливаться кальций и нити соединительной ткани (фибрин), поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, и кровь начинает с трудом проталкиваться через сужаемый участок. Возникают турбулентные завихрения жидкости (представляете ток воды через узкое место трубы?), в результате этих завихрений и водоворотов кровяные тельца (тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются между собой, разбиваются, гибнут, склеиваются между собой и оседают, естественно, на бляшку, увеличивая ее и без того немалый (относительно, конечно) размер. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровеносного русла (например, стенокардия). А тромбоциты продолжают падать на бляшку, разбиваться и приклеиваться к уже склеенным между собой остаткам тромбоцитов. Растет тромб, который при неблагоприятных условиях может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. Это уже будет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт). Такая же острая ситуация может наступить и если бляшка, не успевшая затвердеть (или размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки. Это, конечно, упрощенное описание, но, на мой взгляд, достаточно понятное.

Гипертензия. Повышение АД является одним из основных факторов риска. Причем гипертензия способна ухудшать не только течение самого атеросклероза, но и заболеваний, вызываемых атеросклерозом. При гипертензии ускоряется скорость кровотока, усиливаются завихрения и повышается число разрушаемых тромбоцитов.

Курение. Никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови, он усиливает склеивание (агрегацию) тромбоцитов, он вызывает спазм сосудов, ухудшая в них ток крови (причем в сосудах, пораженных атеросклерозом это действие еще более усиливается из-за извращенной реакции сосудистой стенки в месте расположения бляшки). И это еще далеко не все «возможности» никотина.

Повышенная масса тела. Ожирение является весьма мощным фактором, неблагоприятно влияющим на течение атеросклероза и других заболеваний. Для детального разбора требуется отдельный разговор, поэтому назову лишь несколько особенностей: ожирение способствует повышенной нагрузке на сердце, нарушается нормальный обмен жиров и углеводов, растет атерогенность крови, снижается переносимость гипоксии (недостатка кислорода) и физических нагрузок. Это серьезный фактор, значение которого, к сожалению, часто недооценивается.

Нарушение углеводного обмена. Сюда относится, в первую очередь, сахарный диабет, с его поражением крупных и мелких сосудов (в результате чего в пораженных сосудах быстро развивается атеросклероз), но не только он один. Гораздо чаще у больных атеросклерозом отмечается более скрытая форма нарушения углеводного обмена — нарушение усвоения глюкозы тканями и органами. Это часто протекает незаметно, но является очень серьезным фактором риска. Больным ИБС, а также людям, предрасположенным к развитию атеросклероза, необходимо не только регулярно проверять сахар крови, но ежегодно проходить специальное (кстати, несложное) исследование — ТТГ (тест толерантности к глюкозе, если выражаться медицински), которое и поможет выявить самые первые признаки нарушения углеводного обмена.

Генетические факторы. До конца этот механизм ещe: не изучен, но то, что люди, имеющие в близкой родне больных ИБС или гипертонией, гораздо более подвержены атеросклерозу, ни у кого не вызывает сомнений. • Пол. Женщин до наступления климакса защищают (в определенной, конечно, степени) женские половые гормоны-эстрогены. Поэтому мужчины заболевают гораздо чаще и раньше (в среднем на 10 лет). Правда, в некоторых исследованиях, выявлено увеличение заболеваемости у молодых женщин. Считается, что это связано с курением и приемом гормональных противозачаточных средств (возникает дисбаланс в собственной системе половых гормонов). • Возраст. Начиная с 35 лет у мужчин значительно повышается риск развития атеросклероза и его осложнений. Считается, что возраст 35-50 лет самый опасный для мужчин в этом аспекте. • Психологические особенности личности. Доказано, что более предрасположены к атеросклерозу люди с активной жизненной позицией, честолюбивые, целеустремленные, привыкшие добиваться своих целей. Как правило, такие люди являются менее стрессоустойчивыми и составляют основную группу риска (это не значит, что нельзя изменить свою реакцию на стресс, но способ реагирования на внешние раздражители — это одно, а особенности психики, предрасполагающие к заболеванию — другое). Факторы, способствующие атерогенезу, могут в той или иной степени корректироваться нашими усилиями.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза — очень сложная задача. Нет лекарства, которое может помочь всем и сразу. У каждого больного могут быть свои особенности течения болезни. Лечение атеросклероза длительное, практически пожизненное, требующее значительных экономических затрат.

На сегодня есть несколько путей воздействия на болезнь:

Уменьшение поступления холестерина в организм при помощи диеты

Уменьшение синтеза холестерина в клетках органов и тканей

Увеличение выведения из организма холестерина и продуктов его обмена

Снижение перекисного окисления липидов

Применение эстрогензамещающей терапии у женщин в период менопаузы

Воздействие на возможные инфекционные возбудители.

Уменьшить поступление холестерина в организм можно при помощи диеты, исключения из рациона питания продуктов, содержащих жиры и холестерин. Об этом речь пойдет ниже, поскольку такая диета одновременно служит и лечению и профилактике атеросклероза.

В России 60% людей имеют концентрацию холестерина выше нормы, а у 20% — эти цифры просто чрезмерно высоки. Европейской ассоциацией кардиологов разработана таблица для больных ИБС. Эта таблица называется «Правила 1, 2, 3 ,4, 5», которая позволяет врачу определиться с тактикой лечения.

Медикаментозное лечение назначается исключительно лечащим врачом.

Необходимо помнить, что лечение может быть максимально эффективным только при условии соблюдения рекомендаций врача по принципам здорового питания и здорового образа жизни, а хирургическое лечение атеросклероза – это лишь лечение его грозных осложнений, что, к сожалению, не гарантирует дальнейшего развития и прогрессирования заболевания.

Читайте также:  Биопсия щитовидной железы как делают, зачем, расшифровка результатов

Материалы с сайтов «Моя медицина», «МедВопрос»

ОТКУДА БЕРЕТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Доктор биологических наук Ю. Петренко

Атеросклероз — одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй, не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не страдал бы от его последствий. На факультете фундаментальной медицины Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова ведется работа по этой тематике. Факультет, созданный в 1993 году, дает будущим врачам не только медицинское, но и фундаментальное естественно-научное образование, позволяющее им работать со сложнейшим медицинским оборудованием, широко использовать мировые информационные ресурсы, глубоко понимать те процессы в организме, которые протекают в норме и патологии. Студенты старших курсов активно привлекаются к научной работе. Итак, теорий, объясняющих причины возникновения отложений на стенках кровеносных сосудов, — множество, но ни одна из них до сих пор не может претендовать на универсальность. Поэтому и эффективной профилактики и лечения атеросклероза пока не существует. В статье кратко изложены все наиболее значительные теории атерогенеза. На основе этих общепринятых воззрений, а также экспериментальных данных, полученных на факультете фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, автором делается попытка сформулировать объединительную теорию возникновения атеросклероза.

Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт — все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как США, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса — атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные провалы памяти, забывчивость — это первые симптомы и проявления развивающегося атеросклероза.

Само слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное уплотнение» (от «athere» — каша и «sclerosis» — уплотнение). Этот термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза — появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре.

Молодые часто думают, что атеросклероз — удел пожилых людей. Но бессимптомные проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить уже у шестилетних детей. Получается, что, не успев вырасти, малыш стареет, так как атеросклероз принято считать признаком старения. Все чаще встречается детский и юношеский атеросклероз с характерными симптомами. Можно сказать — атеросклероз молодеет прямо на глазах.

Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения, существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно, ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека появляются первые признаки атеросклероза.

Каким образом «засоряются» наши кровеносные сосуды? Что является причиной атеросклероза и как этому противодействовать — вот серьезнейшие проблемы, стоящие перед современной медициной.

На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся на наиболее существенных.

ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Кровь — это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток нашего организма как их
структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности, холестерин — предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений.

То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на стенках сосудов — в атеросклероти ческих бляшках, и послужило основанием для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска развития атеросклероза у человека.

Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось, что за атерогенез ответстве нен не вообще холестерин, а только холестерин крови. Более того — во многих случаях атеросклероз может развиваться без гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать атеросклеро за. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.

В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы — переносчики холестерина. Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови. Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами — липопротеинами (ЛП). ЛП — это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков, заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна, то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин.

Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов — повышение их содержания в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что, хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет.

В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани — при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу.

Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные теории атерогенеза.

Читайте также:  Аква Марис Эктоин спрей назальный инструкция, описание PharmPrice

ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ

Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается — прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклероти ческой бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.

Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии — Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.

Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз — инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики?

Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значитель но увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклеро зом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.

Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.

Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполага ющая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простацик лина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.

Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория «response-to-injury» («ответ на повреждение»), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.

Можно также упомянуть и теорию, которая рассматривает атеросклероз как следствие старческого изменения артериальной стенки (геронтологическая теория И. Давыдовского, 1966).

ГДЕ ЖЕ КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО?

Итак, теорий атерогенеза — множество. В подобных случаях в медицинской литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает, что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят: «Когда теорий много, значит — их нет совсем». Можно сказать, причина атеросклероза пока неизвестна.

Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза. Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать содержание холестерина в крови.

Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза — одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками. На факультете фундаментальной медицины МГУ мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются «клейкими». Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.

Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, — жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина, хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду, когда говорится о модификации ЛП.

Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной причине образования атероскле ротической бляшки. Об этом на ставшей уже для факультета фундаментальной медицины традиционной пятой по счету студенческой научной конференции сделал доклад (в котором более строго и предметно излагались материалы данной статьи) студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная работа «Окислительная модификация липопротеинов как ключевое звено в теориях атерогенеза», выполненная на кафедре физико-химических основ медицины под моим руководством, авторитетным жюри была признана лучшей. Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся привести доводы Д. Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям, о которых рассказывалось выше.

Читайте также:  Адаклин крем - от чего, как применять, противопоказания и дозы

Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.

Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, — к развитию атеросклероза.

Но все это — лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоциональ но-стрессовой теории нами были получены некоторые прямые экспериментальные подтверждения.

Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека — адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества — «кровь кипит». Нами было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма — он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеи новые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По нашим данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза может быть стресс.

Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза.

Доктор биологических наук Ю. Петренко,
профессор Российского государственного медицинского университета
и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова.

К проблемам атеросклероза журнал «Наука и жизнь» обращался не один раз. Напоминаем некоторые публикации:

1. В борьбу с тромбами вступил фибринолизин. (Беседа с профессором Б. А. Кудряшовым , доктором медицинских наук Е.И. Чазовым и кандидатом медицинских наук В. М. Панченко. Записал И. Губарев.) № 5, 1964.

2. Академик АМН СССР А. Мясников. Атеросклероз. № 2, 1965.

3. Академик АМН СССР Е. Чазов. Нервная система и сердечно-сосудистые заболевания . № 12, 1973.

4. Атеросклероз и питание. (Реферат статьиН. Власовой, И. Гительзона и Ю. Окладникова «Липидный обмен у коренных жителей Крайнего Севера Красноярского края», опубликованной в журнале «Вопросы питания».) № 5, 1975.

5. Академик АН СССР Е. Чазов, профессор А. Вихерт. Правда об атеросклерозе . № 11, 1977.

6. Кандидат медицинских наук С. Новикова. Атеросклероз и генная терапия. № 11, 1989.

Молодой атеросклероз.

Здравствуйте,на днях делала дуплекс сосудов головного мозга и шеи ,в сонной артерии нашли бляшку 47%закрывает просвет артерии,вся в шоке , мне сказали,что в моем возрасте такие случаи редки ,и лечение только операбельное ,есть ли ещё кто,с такой проблемой как у меня. Как вы ее решаете .

А сколько вам лет? 47% не нужна пока операция, даже 50 не критично.

Чего они вам назначили? У меня подобная проблема с ногой, 60% ишимия 4 год с этим живу. Сначала было страшно. а теперь не особо вспоминаю.

А сколько вам лет? 47% не нужна пока операция, даже 50 не критично.

Мне 42 года ,это и пугает,знаю ,что атеросклероз болезнь более позднего возраста.

Чего они вам назначили? У меня подобная проблема с ногой, 60% ишимия 4 год с этим живу. Сначала было страшно. а теперь не особо вспоминаю.

Ноотропы , капельницы два раза в год.

Ноотропы , капельницы два раза в год.

А мне 43 было когда поставили. У нас это семейная болячка, у сестры тое сосуды шеи как и у вас. У меня вообще нога отказывалась ходить, 50 метров и стоп. Первое и самое главное, если курите то забыть как страшный сон, любыми путями бросить. Второе успокоить свои нервы, переживания спазмируют сосуды. Прогулки на свежем воздухе. У меня такая схема. Трентал 400 по 2 штуки в день 2 месяца (только без назначения эти таблетки не вздумайте пить, они давление снижают со страшной силой. Потом 2 месяца Галидор 3 раза в день и 2 месяца Никотиновая кислота в таблетках. У сестры такая же схема. Плюс Лепримар 10 (это от холестерина, у меня общий нормальный, а вот соотношение плохого и хорошего сдвинуто в пользу плохого)- но с этими таблетками я порой халтурю, забываю. Еще кардиомагнил 75. После первого курса забыла что такое болит нога, ношусь как конь, катаюсь на велике, на горных лыжах. серфе. Ничего не напоминает. И так каждые полгода пью, полгода передышка. Ухудшений нет.
Так что главное, это остановить этот процесс. И будете ить спокойно. Главное не переживайте, все когда то начинают пить таблетки. Здоровья вам и успехов!

А мне 43 было когда поставили. У нас это семейная болячка, у сестры тое сосуды шеи как и у вас. У меня вообще нога отказывалась ходить, 50 метров и стоп. Первое и самое главное, если курите то забыть как страшный сон, любыми путями бросить. Второе успокоить свои нервы, переживания спазмируют сосуды. Прогулки на свежем воздухе. У меня такая схема. Трентал 400 по 2 штуки в день 2 месяца (только без назначения эти таблетки не вздумайте пить, они давление снижают со страшной силой. Потом 2 месяца Галидор 3 раза в день и 2 месяца Никотиновая кислота в таблетках. У сестры такая же схема. Плюс Лепримар 10 (это от холестерина, у меня общий нормальный, а вот соотношение плохого и хорошего сдвинуто в пользу плохого)- но с этими таблетками я порой халтурю, забываю. Еще кардиомагнил 75. После первого курса забыла что такое болит нога, ношусь как конь, катаюсь на велике, на горных лыжах. серфе. Ничего не напоминает. И так каждые полгода пью, полгода передышка. Ухудшений нет.
Так что главное, это остановить этот процесс. И будете ить спокойно. Главное не переживайте, все когда то начинают пить таблетки. Здоровья вам и успехов!

Мне через месяц 43 ,и тоже наследственное, огромное вам спасибо,да,мне мой Невролог и сказала,что надо стараться держать себя в руках,нервная у меня никуда не годится,курить ,я никогда и не купила ,а вот ,как сосудистый сказал,надо было иногда водочку пить,жаль что стойкое неприятие алкоголя,а сейчас и поздно уже.

Ссылка на основную публикацию
Что приготовить ребенку на ужин быстро и вкусно рецепты на скорую руку
Рецепты на скорую руку для детей Завтрак, обед и ужин на скорую руку — может быть, и не идеальный вариант...
Что нужно знать о бактериальном вагинозе
Современные особенности бактериального вагиноза — так ли все просто? А.Л. ТИХОМИРОВ, профессор кафедры акушерства и гинекологии, доктор медицинских наук, МГМСУ;...
Что нужно знать о белковом состав молочной смеси
Как выбирать смесь? Как выбирать смесь? При выборе детских смесей необходимо тщательно изучать этикетку, надпись на банке (коробке) о составе...
Что принимать от боли в почках таблетки, народные средства
Болят почки: что делать в домашних условиях Порой каждый из нас сталкивался с неприятными ощущениями в области поясницы, которые препятствуют...
Adblock detector